От грибковых инфекций могут пострадать не только животные, но и их владельцы
Грибковые инфекции кожи относятся к числу наиболее распространенных заболеваний у человека и животных. Микроспория и трихофетия, условно объединенные понятием "стригущий лишай", часто возникают у человека при контакте с больными животными (кошками и собаками). В России ежегодно регистрируется до 200 тысяч первичных больных. В последние годы с увеличением в городах количества бездомных и домашних животных уровень заболеваемости "стригущим лишаем" поднимается. Число пораженных домашних животных сезонно варьирует - наибольшее количество приходится на летне-осенний период. Заражение происходит контактно от инфицированных бродячих животных, при совместном выгуле собак, от подстилки и кормушки.
При трихофитии у животных поражается волосяной покров, когти, гладкая кожа. Клинические формы поражения весьма разнообразны. Это связано с остротой течения болезни, степени его распространения и давностью заболевания. Нередко встречаются хронические, атипичные, стертые, с трудом выявляемые болезни, протекающие месяцами и являющиеся источником заражения человека.
В развитии болезни у животного и человека имеются общие черты. Всякого рода мелкие травмы, отложения на коже органических веществ, обилие перхоти и грязи благоприятствуют развитию грибковых заболеваний. Болезнь у животных, как и у человека, начинается с покраснением кожи, она становится неровной, шероховатой, появляются пузырьки, затем корочки, наблюдается обильное шелушение. Волосы становятся тусклыми, беловато-сероватыми, иногда пучками в разных направлениях выходят из корочки. В дальнейшем они обламываются и отпадают вместе с корочками. В связи с этим образуются очаги облысения и шелушения. В отдельных случаях по периферии могут наблюдаться папуло-везикулезные высыпания.
Зуд очагов поражения, особенно на безволосых частях тела, довольно закономерен при дерматомикозах у животных. Поражения когтей носят очаговый или диффузный характер в виде очагов помутнения, деформации и крошковидного шелушения в разных частях когтя, особенно на передних конечностях. У собак очаги трихофитии чаще всего располагаются на коже головы, конечностях, шее. Чаще болеют собаки короткошерстных пород. У кошек трихофития встречается реже, Без лечения болезнь тянется довольно продолжительное время многими неделями и месяцами, являясь источником заражения для окружающих.
А микроспорией чаще болеют кошки. По клиническим проявлениям микроспория и трихофития у животных имеет много общих признаков, но возбудитель микроспории существенно отличается от возбудителя трихофитии.
Микроспория у кошек весьма разнообразна в своих проявлениях. Острые, яркие формы болезни характеризуются очагами облысения разного размера, вначале мелкими одиночными, затем множественными, а в дальнейшем сливающимися, распространенными. Очаги поражения покрыты чешуйками, реже корочками, кожа на них отечна, слегка припухлая, синевато-розоватого оттенка, волосы обломаны.
Излюбленной локализацией микроспории у кошек является кожа головы, переносица, около ушей и глаз, на нижней губе, шее, на передних конечностях и у основания хвоста. Нередко заметных поражений выявить не удается. Лишь при ощупывании обнаруживают мелкие узелки и корочки. Поражаются совсем одиночные пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин, волосы бровей, ресниц и усов. Очаги микроспории и отдельные пораженные волосы дают специфическое свечение при облучении ультрафиолетом. Линька шерсти у кошек способствует отторжению пораженных грибами волос, что приводит к заражению помещений, предметов и вещей, подстилки и земли всего, с чем соприкасается больное животное.
Больные животные с трудом поддаются лечению и раньше их уничтожали (как источник заражения окружающих людей). В настоящее время появилось довольно много новых высокоэффективных лекарственных средств для внутреннего и местного (наружного) применения. Не нужно заниматься самолечением своих четвероногих питомцев без консультации специалиста - можно навредить!
При подозрении на "стригущий лишай", при отитах необходимо срочно обратиться к врачам-микологам и продезинфицировать помещение, где обычно находятся животные.
--------------------------------------------- Заболеваемость демодекозом собак разных пород
Среди кожных патологий у собак демодекоз, как свидетельствуют данные литературы, занимает одно из ведущих мест, что объясняется значительным удельным весом инвазии в этиологической структуре кожных болезней, а также относительно невысокой эффективностью лечебных мероприятий, обусловленной устойчивостью возбудителя к терапевтическим препаратам и рядом других факторов.
Имеются сообщения о неодинаковой восприимчивости к заболеванию демодекозом собак различных пород. Данный факт объясняется авторами по-разному, но в большинстве случаев зависит от состояние развитости сальных желез, уровня общей резистентности, тонуса кожи. Однако литературные данные, посвященные данной проблеме, в доступных для нас источниках довольно ограничены. В связи с вышеизложенным целью наших исследований являлось определение уровня пораженности собак разных пород возбудителем демодекоза.
Исследованию было подвергнуто 583 собаки (относящиеся к 35 породам) с патологией кожных покровов. Материалом для исследования служили глубокие соскобы с пораженных участков кожи, содержимое папул и пустул, волосы с волосяными фолликулами, которые микроскопировали после обработки раствором щелочи.
При исследовании патологического материала возбудитель демодекоза обнаружен в 124 (21,26 случаях, при чем уровень заболеваемости у собак различных пород был не одинаков. Заболеванию демодекозом наиболее подверженными были собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар (от 25 до 32,9 %). Менее часто возбудитель демодекоза выявляли у собак следующих пород: пекинес, шарпей, черный терьер, ньюфаундленд, чау-чау, мастино-неаполетано, боксер (от 0,5 до 10 %). Средний уровень инвазированности демодекозом (от 10 до 25 был у шнауцеров, московской сторожевой, колли, стаффордширского терьера, среднеазиатской овчарки.
Анализ полученных результатов показал, что отсутствуют чет кие различия уровня заболеваемости демодекозной инвазией у собак длинношерстных и короткошерстных пород, хотя представители длинношерстных пород все же значительно реже выявлялись в группе с высокой степенью заболеваемости демодекозом.
Заключение.
Заболеванию демодекозом подвержены собаки всех обследованных пород. Наиболее высок данный показатель у собак пород доберман-пинчер, дог, немецкая овчарка, бультерьер, пит-бультерьер.
Сообщение отредактировал Huntress - Пятница, 23.03.2012, 10:20
В комплексе кожных патологий животных, и в частности собак, демодекоз занимает одно из ведущих мест. Это объясняется значительной степень распространения возбудителя, высоким удельным весом (от 10 до 40 в этиологической структуре кожных патологий, а также низкой эффективностью лечебных мероприятий, обусловленной высокой резистентностью возбудителя к используемым препаратам.
Демодекоз у собак вызывает микроскопический клещ - Demodex canis, а течение болезни характеризуется дерматитами, гиперкератозами и прогрессирующим исхуданием. Болеют демодекозом собаки всех пород, но по нашим данным наиболее восприимчивыми к заражению являются собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар (от 25,0 до 32,9 %). Значительно реже возбудитель демодекоза обнаруживается у собак таких пород, как пекинес. Шарпей ньюфаундленд, чау-чау, мастино неаполитано.
Более предрасположены к заражению возбудителем демодекоза собаки в возрасте от шести месяцев до двух лет, хотя заболевание регистрируется и у животных других возрастных групп.
Наиболее широкое распространение демодекоза отмечается в зимне-весенний период, что связано с понижением общей резистентности организма животных и уменьшением тонуса кожи, в виду недостатка инсоляции.
Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного.
Клещ проникает в кожу собаки при непосредственном контакте с больным животным или через предметы его ухода. Основным местом его паразитирования являются волосяные фолликулы и сальные железы, где чаще всего и происходит цикл развития возбудителя, который при благоприятных условиях может проходит за три недели. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.
Клещи, травмируя волосяные фолликулы и сальные железы, нарушают целостность тканей и волос. В местах поражения развивается очаговое воспаление, сопровождающееся выпадением волос, образованием пустул и везикул. Повреждение целостности кожи приводит к вовлечению в воспалительный процесс различной гноеродной микрофлоры: стафилококков, стрептококков, протей, различных условно-патогенных грибков.
Клинически болезнь может протекать в чешуйчатой и пустулезной форме, что опять таки зависит от места локализации клеща и иммунного статуса животного. При чешуйчатой форме, на поверхности кожи сначала появляются точечные покрасневшие пятна. Которые хорошо заметны лишь у собак с непигментированной кожей, затем в этих местах выпадают волосы. Может отмечаться слабый зуд. При этой форме заболевания очаги поражения чаще локализуются вокруг глаз, на щеках, спинке носа.
При пустулезной форме, в толщине кожи обнаруживаются узелки величиной от просяного зерна до горошины, наиболее часто поражение отмечается в коже губ, межчелюстного пространства, около уголков рта, над глазами. В случае прогрессирования болезни и при хроническом ее течении собака может почти полностью облысеть, а вследствие развития гноеродной микрофлоры от нее исходит неприятный запах.
Диагноз на демодекоз устанавливают на основании комплекса данных, однако, следует помнить, что даже опытный ветеринарный врач, используя лишь клинические и эпизоотологические данные может легко ошибиться в его постановке, т.к. практически аналогичные характеристики могут иметь различные бактериозы, микозы, болезни, связанные с нарушением обмена веществ и т.д. В связи с этим решающее значение в этой работе имеют микроскопические исследования материала с пораженных участков кожи, а также секреты свежих пустул.
Лечебные мероприятия при демодекоза собак должны быть сконцентрированы в четырех основных направлениях: уничтожение возбудителя в органах и тканях животного; борьба с сопутствующими инфекциями; противовоспалительная терапия; повышение общей резистентности и иммунного статуса организма животного.
При проведении мероприятий, направленных на уничтожение демодекозного клеща в организме собаки целесообразно сочетать акарицидные препараты системного воздействия (трипановая синь, ивомек, цидектин, абодектин, сайфли (цифли)) и препараты наружного (локального) действия (амитразин, миатрин-ц, хлорцетафос, сера). Такое сочетание препаратов позволяет достичь максимального эффекта, за счет использования различных способов доставки действующего вещества к месту локализации клеща.
Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак
Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. Существует много, зачастую противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания, а также терапии больных животных.
Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что патология сопровождается и усиливается падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].
В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в крови собак, как одного из определяющих показателей естественной резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного витамина в крови.
При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно - сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и, по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и 13,9 % соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2 раза возросло содержание гаммаглобулинов за счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет образования белков острой фазы воспаления.
Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания.
К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезёнке, почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было в 2,3 раза выше нормы.
Клиническая практика показывает большое разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от нежных незудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).
На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.
При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных мазках зачастую можно найти клеточные образования веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые формы яиц демодекса.
Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело больные.
Практика показывает, что примерно у 60% клинически здоровых животных можно в мазках центральной крови (венозной) обнаружить яйца паразита. Причем их количество обычно не превышает 5 яиц на полный мазок.
В том случае, если яиц в мазке крови обнаруживается примерно от 5 до10, то это животное, как правило, страдает каким-либо заболеванием. Наша статистика такова: примерно половина этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое проявление патологии желудочно-кишечного тракта, как правило, хронического характера. 10-15% - пациенты диагностически сложные, имеющие сочетанную патологию внутренних органов (легкие, печень, селезёнка, почки), проявляющуюся, в т.ч., в виде нарушений обмена веществ.
Третья группа исследованных животных включает в себя больных генерализованным демодекозом, а также собак с тяжелым проявлением желудочно-кишечных патологий, визуально диагностируемых как парвовироз, гепатит, лептоспироз и др.. В мазках крови от животных этой группы регистрируются яйца демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что количество яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать общее состояние животного.
В ряде случаев отмечена цикличность возрастания концентрации яиц и, по нашим данным, она составила 23-26 дней. Причем самые высокие показатели совпадали с сущест-венным ухудшением клинического состояния животного. Комплекс биохимических и морфологических повреждений организма, развивающийся в следствии интоксикации при данном паразитизме, обусловливает патолого-анатомическую картину: гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение лимфатических узлов и селезёнки. При всей кажущейся изученности патогенеза и очевидности отдельных этапов развития клеща остается много неясностей по диагностике и лечению. Клинические врачи сталкиваются в своей практике с рядом вопросов, на некоторые из которых существующая теоретическая база не дает полностью удовлетворяющих ответов.
Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический и практический опыт коллег, мы подошли к рассмотрению следующих вопросов:
1. Локализация клеща. Если исследовать схему расположения поверхностных лимфатических узлов и мест с наиболее развитой кровеносной и лимфатической системой (голова, конечности) у собаки, то бросается в глаза соответствие мест максимальной плотности лимфатической ткани и основной локализации колоний паразитов, особенно при генерализации процесса с гнойными осложнениями. Напротив, при вялом хроническом течении процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и лимфатической сетью, но относительно бедна мышечной тканью. Возможно, что активизация окислительных процессов за счет оксигенации поврежденных тканей как из воздуха, так и из крови приводит к усилению распада поврежденных тканей. Обилие полуразрушенного тка-невого материала активи-зирует рост колоний демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой кислород расходуется на их работу, а атмосферного может не хватать для пышного расцвета колоний клеща. В тоже время, у сильного организма хозяина, области с богатой сетью узлов и сосудов раньше справляются с проявлением паразитизма. 2. Локализация яиц и их депонирование. В клинической практике нередко можно встретить ситуацию, когда у животного на коже обнаруживаются незначительные повреждения, в которых взрос-лых живых клещей не находят. В тоже время, в крови определяется 5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи, и владельцы животного зачастую просто не обращают на него внимание. Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых факторов (транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.). Через некоторое, весьма непродолжительное время, у животного нарастают признаки демодекоза, в крови повышается содержание яиц паразита. Это явление подтверждает сопряженность заболевания с различного рода напряжениями организма стрессового характера. Естественно возникает вопрос, откуда берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет, и даже контактов с явными носителями не было. Мы полагаем, что яйца при латентном паразитизме демодекса не разрушаются, а кумулируются в организме, депонируясь в коже, паренхиматозных органах, в любых мелких капиллярах, оседая в них. При усилении гемодинамики, расширении сосудов яйца выходят из своих депо, их количество в кровяном русле резко возрастает и при достижении определенной пороговой величины (?) инвазия проявляется клинически. Одной из вероятных причин резкого обострении клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах (паренхиматозных), может быть концентрация в других при сужении сосудов, например, под действием катехоламинов (в коже). 3. Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание яйца также представляет не только теоретический интерес. Нам представляется возможным развитие и созревание клеща без наличия взрослых паразитов. В мазках крови яйцо зачастую окружено плотным кольцом клеток крови. Теоретически подобное скопление, при его фиксации в тканях (в виде микротромба), может подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц служить питанием для протонимфы. 4. Остается открытым вопрос о специфическом иммунитете против демодекоза. Многие собаки подвергаются разным болезням, стрессам, травмируются, многие из них являются носителями демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно мало. Исходя из данных, полученных при биохимических исследованиях и клинического течения, особенно хронических форм патологии, нам представляется возможным наличие специфического иммунитета, который создает предпосылку к нестерильному иммунитету, т.е. носительству демодекоза. Подтверждение данного явления дает реальную перспективу создания серологической диагностики и вакцины против демодекоза. 5. Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления. Интенсификация лечения пестицидами и гормональными средствами не гарантирует повышение эффективности терапии, а иногда даже ухудшает прогноз заболевания. В итоге считаем важным отметить, что: демодекоз не только и не столько кожное - сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем рекомендовать контроль эффективности специфической терапии с помощью биохимической диагностики, а также по наличию и концентрации яиц демодекса в крови, которая не должна превышать10-15 яиц на мазок крови при отсутствии клинической картины болезни, а также живых взрослых и промежуточных форм паразита в соскобах кожи.
случаях, при чем уровень заболеваемости у собак различных пород был не одинаков. Заболеванию демодекозом наиболее подверженными были собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар (от 25 до 32,9 %). Менее часто возбудитель демодекоза выявляли у собак следующих пород: пекинес, шарпей, черный терьер, ньюфаундленд, чау-чау, мастино-неаполетано, боксер (от 0,5 до 10 %). Средний уровень инвазированности демодекозом (от 10 до 25 
